Cell Metab：男性不育？从“叶绿体”入手有望解决

男性男婴可能是由核糖体DNA凋亡造成的。8月末1日，发表在 Cell Metabolism上题为“Increased Total mtDNA Copy Number Cures Male Infertility Despite Unaltered mtDNA Mutation Load”的深入研究中都， 德国Max Planck深入研究所的生物学家证实，上升核糖体中都的总DNA比例必须修复男婴小鼠的生殖器新功能和胚胎质量。男婴是一个常见的全人类心理健康原因。在过去的20年里，许多临床深入研究和动物模型实验断定，核糖体新功能松弛会导致男性男婴。核糖体是蛋白质微小的能量的工厂，拥有自己的分立基因组——核糖体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）。mtDNA大量凋亡的小鼠是男婴的，拥有较少的、意念不太好的胚胎。全人类深入研究断定，mtDNA点凋亡和缺少与胚胎质量呈点状。在这一深入研究中都，深入研究小组调查了mtDNA拷贝数的变化将如何因素异质性（heteroplasmic）mtDNA凋亡的性状表现（phenotypic manifestations）。通过对小鼠进行深入研究，生物学家们认出了一种作法来克服mtDNA凋亡带来的后果。该深入研究的第一写作者Min Jiang说：“我们上升了生殖器核糖体mtDNA的总比例。这并没有改变凋亡mtDNA的比例，但是上升了非凋亡mtDNA的相对于比例（上图）。最终，我们证实，这种途径修复了核糖体的能量产生以及胚胎的质量。”虽然，生物学家们还没有只不过弄清楚调节mtDNA水平的机制，但在此之后有深入研究断定，TFAM蛋白水平的变化密切相关了mtDNA的拷贝数。过表达全人类TFAM蛋白的小鼠的mtDNA水平上升了50%。据悉，深入研究小组的下一步计划是，筛选必须刺激生殖器中都总mtDNA比例的药品。生物学家们希望，必须认出一种有效的策略，主要用途用药由mtDNA凋亡引发的男婴症状。独有出处：Jiang M, Kauppila TES, Motori E,et al.Increased Total mtDNA Copy Number Cures Male Infertility Despite Unaltered mtDNA Mutation Load.Cell Metab. 2017 Aug 1;26(2):429-436.e4. doi: 10.1016/j.cmet.2017.07.003.