Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的功能延续至关重要

恶性肿瘤（CaP）作为男性最常见的恶性之一，在美国政府的推估新发发病之中排名第一，恶性肿瘤症系统性死亡之中排名第三。雄激素受体（AR）回波渠道在CaP的发生发展之中起着至关重要的起到。AR回波的过度激活不会推动蛋白质增殖、迁移以及上皮-间质转化（EMT）进程，再度推动的发生发展。

尽管大多数针对AR的疗法在疗程前期说明了出一定的，但由于AR渠道的不适当的原先激活不会某种程度的致使特异性的出现。因此探险CaP蛋白质是如何确保极高水平的AR回波变得尤为重要。

该研究课题发现在CaP样品之中PLCɛ（磷脂酶Cε）离地表述，且该极高表述水平与AR回波转导渠道的活性密切系统性。PLCε的缺失能够蛋白质内AMPK/ULK1回波渠道增强自噬活性，致使自噬蛋白质内的AR降解并抑制AR的核转运。而这些起到也再度致使CaP之中的AR回波的减弱并抑制了AR驱动的蛋白质迁移、侵扰起到。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）持续性的CaP样品以及AR低剂量（持续性）的CaP蛋白质仿真之中也同样观察到PLCε和AR回波活性的正系统性间的关系。 PLCε的缺失不会致使未构建抗AR低剂量的CaP蛋白质系，且不会妨碍已经建立的蛋白质系的转移潜能。

总而言之，以上的研究课题结果说明了，PLCɛ蛋白质内的自噬活性的改变对于AR回波转导渠道的机制和恶性肿瘤的发生发展是必不可少的。

原始典故：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).